LAPORAN PENDAHULUAN ANEMIA

 

LAPORAN PENDAHULUAN ANEMIA

 

A.    Pengertian

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar HB darah atau hitung erifrosit lebih rendah dari harga normal. Dikatakan sebagai animia bila Hb < 14 g/did an Ht < 41) pada pria Hb < 12 g / did an Ht < 37% pada wanita. (Arif Mansjoer 2001).

Anemia adalah gejala dan kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah, elemen tak adekuat, atau kurang nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah merah, yang mengakibat penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah (Marilyn E. Doenges. 1999).

Anemia adalah kekurangan sel darah merah yang dapat disebabkan oleh kehilangan darah yang terlalu cepat atau karena teralu lambatnya produksi sel darah merah. (Guyton dan Hail 1997).

Anemia adalah penurunan kualitas atau kualitas sel-sel darah merah dalam sirkulas/ (Carwin. 2000).

Anemia adalah rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar hemoglobin (Hb) atau Hematokrit (Ht) di bawah normal (Baughman, 2000).

Anemia merupakan keadaan yang ditandai dengan berkurangnya RBC yaitu menurunnya pengikat Hb, menurunnya volume sel packed (Hematocrit_ dan menurunnya jumlah sel darah merah akibat dari kehilangan sel darah merah, melemahnya produksi RBC, meningkatnya kerusakan RBC atau kurang gizi (Long 1996).

Dari pengertian di atas dapat ditarik kesimpulan bahwa anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dalam tubuh di bawah batas normal karena di pengaruhi oleh berbagai hal yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah.

Ada banyak tipe anemia dengan beragam penyebab. Tipe anemia berikut akan di bahas dalam bab ini :

1)    Anemia mikrosuik hipokrom

a.     Anemia defistensi besi

Adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya mineral Fe sebagai bahan yang diperlakukan untuk pematangan eritrosit.

b.     Anemia penyakit kronik

Adalah anemia yang disebabkan oleh berbagai panyakit infeksi-infeksi kronik dan neoplasma.

2)    Anemia makrositik

a.     Defeslensi vitamin B12 / perniosa darah anemia karena kekurangan vitamin B12.

b.     Defesiensi asam folat adalah karena kekurangan asam folat

3)    Anemia karena perdarahan

a.     Perdarahan akut

Timbul renjatan bila pengelaran darah cukup banyak, sedangkan penurunan kadar Hb baru terjadi beberapa hari kemudian.

b.     Perdarahan kronik

Pengeluaran darah biasanya sedikit-sedikit seingga tidak diketahui pasien.

4)    Anemia hemolitik

Terjadi karena penurunan usia sel darah merah (normal 120 hari) baik sementara atau terus menerus. 

5)    Anemia aplastik

Terjadi karena ketidak sanggupan sum-sum tulang untuk membentuk sel-sel darah merah.

 

B.   

Anatomi dan Fisiologi

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Gambar Pembentukan sel darah merah, dan sel darah merah pada berbagai jenis anemia.

 

Sel darah merah/eritrosit adalah merupakan cakram bikonkar yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m, tebal bagian tepi 2 m, pada bagian tengah tebalnya hanya 1 m atau kurang. Karena sel itu lunak dan lentur maka perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri antigen kelompok 4 dan B serta faktor R12 yang menentukan golongan darah seorang. Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb, yang menyangkut O₂ dan Co₂ dan mempertahankan PH normal melalui serangkaian dapat intraseluler.

Jumlah sel darag merah kira-kira 5 juta/mm³ darah pada rata-rata orang deurasa dan berumur 120 hari. Pembentukan sel darah merah dirangsang oleh hormon glikoprotein. Eritroprotein yang dianggap berasal dari ginjal. Pembentukan eritroprotein di pengaruhi oleh hipoksia jaringan yang dipengarugi faktor-faktor perubahan O₂ atmosfir, berkurangnya kadar O₂ darah arteri dan kekurangannya konsentrasi hemoglobin. Eritprotein merangsang sel induk untuk memulai proliferasi (Doengos 1997).

Fungsi utama sel darah merah adalah untuk mentransfer hemoglobin, yang selanjutnya membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan. Sel darah merah merupakan cakram biconkaf yang mempunyai garis tengah rata-rata sekitar 8 mikron, tebalnya 2 mikron dan di tengahnya mempunyai tebal 1 mikron atau kurang, bentuk sel normal adalah suatu ”kantong: yang dapat berubah menjadi hampir semua bentuk karena sel normal mempunyao membran, dan akibatnya tidak merobek sel seperti yang akan terjadi pada sel-sel lainnya. Pada laki-laki normal, jumlah rata-rata sel darah merah permili liter kubik adalah 5.200.00 dan pada wanita normal 4.700.000. Jumlah hemoglobin dalam sel dan transforoksigen, bila hemaktokrit (prosentase darah yang berupa sel darah merah normal, darah mengandung rata-rata 15 gram hemoglobin. Tiap gram hemoglobin mampu meningkat kira-kira 1.39 ml oksigen.  Oleh karena itu pada orang normal lebih dari 20 ml oksigen dapat diangkut dalam ikatan dengan hemoglobin dalam tiap-tiap 100 ml darah Guyton, 1997).

Sel darah merah merupakan protein karena strukturnya terbentuk dari asam amino mereka juga memerlukan zat besi, sehingga untuk membentuk penggantinya adalah diet seimbang. Wanita hamil memerlukan lebih banyak lagi untuk perkembangan janin dan pembuatan susu sel darah merah dibentuk di dalam sum-sum tulang.

Rata-rata panjang hidup darah merah kira-kira 115 hari, sel menjadi usang dan dihancurkan dalam sistema tettikulo endoteliai terutama dalam limpa hati globin dari hemoglobin di pecah menjadi asam amino untuk digunakan sebagai protein dalam jaringan-jaringan dan zat besi dalam hem darah hemoglobin di keluarkan untuk digunakan dalam pembentukan sel darah merah lagi. Sisa hem dari hemaglobin di ubah menjadi bilirubin (pigmen kuning) dan biliverdin yang berwarna kehijau-hijauan yang dapat dilihat pada perubahan warna hemoglobin yang rudak pada luka memar. Jadi hemoglobin adalah protein yang kaya akan zat besi. Ia memiliki afinitas (daya gabung) terhadap oksigen dan dengan oksigen itu membentuk oxihemoglobin di dalam sel darah merah, dengan melalui fungsi ini maka oksigen di bawa dari paru-paru kejaringan-jaringan, dalam berbagai bentuk anemia parah kadar itu bisa di bawah 30% atau 5 gram setiap 100 ml. Karena hemoglobin mengandung besi yang diperlukan untuk bergabung dengan oksigen, maka dapat dimengerti bahwa pasien semalam itu memperlihatkan gejala kekurangan oksogen seperti nafas pendek (pearce 2002).

 

C.    Etiologi

1)    Anemia mikrositik hipoktopi

a.     Anemia defisiensi besi

-       Diet yang tidak mencukupi

-       Absorbsi yang menurun

-       Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan/lantasi

-       Perdarahan pada saluran cerna, menstruasi donor darah

-       Hemoplobinuari

-       Penyimpanan besi yang kurang seperti pada hemosiderosis paru

b.     Anemia penyakit kronik

-       Di hubungkan dengan berbagai penyakit infeksi seperti infeksi ginjal, paru (bronkolektosis, abses, empiema dan lain-lain).

-       Inflamasi kronik sepeti ardidis rematoid

-       Neoplasma seperti limfoma, nekrosis jaringan

2)    Anemia makrositik

a.     Defisiensi vitamin B12/pernisiosa

-       Kurangnya faktor intrinsik

-       Absorpsi vit B12 menurun

b.     Defisiensi asam folat

-       Gangguan metabolisme asam polat

3)    Anemia karena perdarahan

Karena adanya pengeluaran darah yang sedikit-sedikit/cukup banyak yang baik di ketahui/tidak.

4)    Anemia hemolitik

a.     Intrinsik

-       Kelainan membran seperti sferositosis hereditis, hemoglobinuria makturnal pamosimal.

-       Kelainan glikolisis

-       Kelainan enzim, seperti defisiensi glukosa -6 fosfat dehidrogenase (GEDP)

 

b.     Ektrinsik

-       Gangguan sistem imun

-       Mikro angiopah

-       Infeksi

-       Luka bakar

-       Hiperplanisme

5)    Animia aplastik

Penyebabnya bisa kongenital (jarang) idiopatik (kemungkinan autoimun) LES, kemoterapi, radioterapi, toksin seperti berzen, foluen, inseklitisid. Obat-obatan seperti keramfenikol, sulfenomid analgesik, anti epileptik (hidantoin), pasca hepatisis. (Arif Masjoer 2001)

Penyebab menurut Long (1996) antara lain :

1.     Kehilangan darah ; akut atau kronis

2.     Ketidak seimbangan produksi RBC : aplastic anemia

3.     Peningkatan kerusakan RBC hemolesis

a.     Turunan : gejala sisa spherocytis, anemia sel sickie, thelasemia, kekurangan enzim.

b.     Sangkitani, auto imune, drug reduced.

4.     Kekurangan gizi

a.     Kekurangan zat besi

b.     Anemia mengarobiastik : kekurangan B₁₂, kekurangan asam folat.

 

Pembagian anemia menurut Mensjoer (2001) antara lain :

1.     Anemia mikrositik besi

a.  Anemia defisiensi besi

Anemia yang disebabkan oleh kekurangan intake zat besi/absorbsi zat besi yang menurun yang dibutuhkan untuk diproduksi hemaglobin dalam sel darah merah.

b.   Anemia penyakit kronik

Anemia yang disebabkan karena penyakit kronik/penyakit infeksi. Anemia ini dikenal dengan nama sidereponik anemia endotherial siderosis.

2.     Anemia maksrositik/meyaloblastik

Anemia ini adalah sekelompok anemia yang ditandai oleh adanya eritlomblas yang besar terjadi akibat gangguan maturasi anti sel tersebut. Sel tersebut dinamakan meyaloblas (Sarwono, 2001).

Anemia ini dibgi menjadi 2 :

a.     Defisiensi vitamin B₁₂ / pernisiosa

Adalah kekurangan vitamin B₁₂ yang bisa disebabkan oleh faktor intrinsik.

b.     Depresiensi asam folat

Adalah anemia kekurangan asam folat teritama terdapat dalam daging, susu dan daun-daunan yang hijau.

3.     Anemia karena perdarahan, terbagi atas

a.     Perdarahan akut

Timbul renjatan bila pengeluaran darah cukup banyak, terjadinya penurunan kadar HB baru terjadi beberapa hari kemudian.

b.     Perdarahan kronik

Perdarahan yang timbul sedikit-sedikit sehingga tidak diketahui pasien. 

4.   Anemia Hemolitik

Terjadi karena penurunan sel darah merah (normal 120 hari/ baik sementera atau terus menerus. Salah satu jenis anemia ini adalah anemia hemolitik autoimun (Auto Imun Hemolitik Anemia ALHA) dimana auto anti bod 196 ang dibentuk terkait pada membran sel darah merah (SDM).

5.  Anemia Aplastik

Terjadi karena ketidak seimbangan sum-sum tulang untuk membentuk sel-sel darah.

 

D.    Patofisiologi

Unsur seluler  darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit), beberapa jenis sel darah putih (leukosit) dan pecahan sel yang disebut trombosit, bila kebutuhan meningkat akan terjadi hematopoesis (pembentukan dan pematangan sel darah merah) yang terjadi pada sum-sum tulang tengkorak, vetebrata pelvis sternum, iga-iga dan epifisis proksimal tulang-tulang panjang, bila perdarahan ini terlalu banyak, kontak dengan obat berlebih, dan nutrisi makanan rendah maka pembentukan eritrosit pada sum-sum tulang akan mengalami gangguan. Pembentukan eritrosit yang menurun akan mengakibatkan kadar HB dalam darah juga menurun. Anemia akan terjadi bla jumlah sel darah merah yang dihasilkan kurang atau HB mengalami penurunan sampai bawah batas normal (Soeparman 1990).

Anemia yang terkait dengan kehilangan darah dapat menjadi akut dan kronis, anemia akut adalah mempunyai peredaran RBC dalam jumlah besar. Pada orang dewasa dapat kehilangan darah sebanyak 500 ml (di luar jumlah yang 6000 ml) tanpa berakibat yang seluas, tetapi bila kehilangan sebanyak 1000 ml atau lebih maka dapat menyebabkan konsentrasi akut. Macam gejalanya tergantung pada hilangnya darah dan pada tingkat akibat hipoxlannya (kurangnya oksigen pada jaringan), bila jumlah RBC-nya menurun maka sedikit oksigen yang bisa dikirim ke jaringan. Kehilangan volume darah sebanyak 30 % atau lebih akan menimbulkan gejala seperti diaphoresis, gelisah, tacycardia, tersengal-sengal dan shock.

Respon kompensasi tubuh terhadap hypoxia antara lain :

1.  Tingkat out cardial dan pernafasan akan memperbanyak jumlah oksigen yang dikirim ke jaringan.

2.    Tingkatkan pelepasan oksigen oleh hemaglobin

3.    Tambahkan volum plasma dengan cara pengeluarkan cairan dari jaringan

4.    Distribusi ulang darah ke organ-organ vital

Vasokontriksi pengganti darah pada organ-organ vital adalah bergantung yang bertanggung jawab terhadap beberapa tanda gejala anemia. Misalnya kepulatan/kedinginan, atau lembab berlebihan. Cerebral hypoxia menimbulkan gejala gangguan mental mengantuk, sakit kepala, pusing, dan finitus (telinga berdengung). Penyebab paling umum anemia kekurangan zat besi terhadap kehilangan darah adalah merupakan anemia kronis ke dua, tubuh memiliki daya adaptasi yang luar biasa dan dapat mengatur dengan sangat baik terhadap pengurangan RBC dan HB, dengan membentuk kondisi secara perlahan. Seseorang bisa saja tidak menampakan gejala walaupun jumlah total RBC-nya telah turun. Hampir separuh dari tingkat normal atau tingkat Hbnya di bawah 7 gram/ml, bila jumlah kehilangannya darah berlanjut secara perlahan maka sum-sum kurang tidak dapat mengimbangi dengan cara meningkatkan produksi RBCnya. Bila penyebab kehilangan darah kronis tidak diketahui dan tidak segera ditanggulangi, maka lambat laun sum-sum tulang tidak dapat mengimbangi kehilangan tersebut, dan gejala anemia pun akan segera muncul, akibata dari hipoksia chronis dapat juga terjadi gejala gastro intekstinal (Anorexia, nausia, contipasien, atau diarhea stomatitis (Long, 1996).

Menurut Sarumo (2001) patofisiologi anemia meyaloblas timbulnya adalah akibat gangguan maturasi inti sel karena gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblas, seperti dapat dilihat defisiensi asam folat jelas akan mengganggu sintesa DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat tmbulnya sel-sel megalobias. Demikian pula defisiensi votamin B₁₂ yang bermanfaat dini reaksi metirasi homosistein menjadi metlonin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil TNF menjadi DNF, yang berperan dalam sinteksis DNA, jadi defisiensi vitamin B₁₂ juga akan mengganggu sintera DNA dan ini akan mengganggu maturan inti sel dengan akibat terjadinya meyaloblas, gejala lain yang menonjol pada defisiensi vitamin B₁₂ adalah merupakan dan menurut suatu teori hal ini terjadi akibat gangguan sintesa 5-adenosil metionin (SAM) salah satu bahan metalolik penting untuk susunan saraf.

 

E.    Manifestasi Klinis (Mansjoer 2001)

1)    Anemia mikrostatik hipokrom

a.     Anemia defisiensi besi

-       Perubahan kulit

-       Mukosa yang progresif

-       Lidah, yang halus

-       Keilosis

b.  Anemia  penyakit kronik

-    Penurunan hematokrit

-    Penurunan kadar besi

2)    Anemia makrositik

a.     Defisiensi vit B₁₂/penisiosa

-  Anoreksia, diare dipepsia, lidah yang licin, pucat dan agak ikterik

b.     Difisiensi asam folat

-       Neurologi

-       Hilangnya daya ingat

-       Gangguan kepribadian

3)    Anemia karena perdarahan

a.     Perdarahan akut

-       Timbul renjatan bila pengeluaran darah cukup banyak

-       Penurunan kadar HB baru terjadi beberapa hari kemudian

b.     Perdarahan kronik

-       Kadar HB menurun

4)    Anemia aptastik

-       Tampak pucat

-       Lemah

-       Demam

-       Perpura

-       Perdarahan

5)    Anemia hemolitik

-       Hemolisis

-       Ikterus

-       Splenomegali

Berdasarkan manifestasi klinis di atas dapat ditarik kesimpulan tanda dan gejala anemia secara umum.

a1.  Tanda-tanda

-       Pucat

-       Takikardia

-       Tekanan nadi yang melebar dengan pulsasi kapiler

-       Mur hoemik, tanda-tanda jantung kongestif

-       Perdarahan

-       Penonjolan retina

-       Demam ringan

-       Gangguan fungsi ginjal ringan

b1. Gejala

-       Lesu, mudah lelah, dispnea

-       Palpitasi, angina

-       Sakit kepala, vertigo, kepala terasa ringan

-       Gangguan penglihatan, perasaan mengantuk

-       Anoreksia nausea, gangguan pencernaan

-       Hilangnya lipidos

Menurut Baugman (2000) tanda dan gejala umum anemia :

1.     Kelemahan, keletihan, malaise umum

2.     pucat pada kulit dan membran mukosa

Sedangkan gejala yang spesifik pada kadar hemoglobin :

1.     Sedikit taki kardia pada aktifitas (HB : 9-11 gr/dl)

2.     Dispnea pada aktifitas (Hb di bawah 7 gr/dl)

3.     Kelemahan (Hb di bawah 6 gr/dl)

4.     Dispnea pada saat istirahat (Hb di bawah 3 gr (dl)

5.     Gagal jantung hanya pada kadar Hb yang sangat rendah misalnya 2-25 gr/dl.

Menurut Mensjoer (2001) masing-masing jenis anemia memiliki manifestasi klinik yang berbeda, yaitu sebagai berikut :

a.     Anemia defesiensi besi

Perubahan kulit dan mukosa yang progresif, seperti lidah yang halus, keilesis dan didapatkan tanda-tanda malnutrisi

b.     Anemia pada penyakiy kronik

Yang sangat karakteristik adalah berkurangnya sideroblas dalam sum-sum tulang, sedangkan deposit besi dalam sistim retikulo endotelial (Res) normal/bertambah, berat ringannya anemia berbanding lurus dengan aktifitas penyakitnya.

c.     Anemia pernisiosa dan anemia asam foral

Di dapatkan adanya anoreksia, diare depnea lidah licin, pucat, dan agak interik. Terjadi gangguan neurologis, biasanya dimulai dengan parastesia, lalu gangguan perseimbangan dan pada kasus yang berat terjadi perubahan fungsi cerebral, dimensia dan perubahan neuro psikatrik lainnya.

d.     Anemis hemolitik

Tanda-tanda hemolisis antara lain ikterus dan spenomegali

e.     Anemia apiastik

Paster tampak pulat, lemah, mungkin timbul demam purpura dan perdarahan.

 

F.    Pemeriksaan Penunjang/Diagnostik

Menurut Doenges (2000) pemeriksaan diagnostik untuk diagnosa anemia antara lain :

1.     Jumlah darah lengkap (JDL) : Hemoglobin dan Hematokrit menurun

2.     Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (apiastik) :

MCV (Volume Korpuskular Renatal) dan (MCH) Hemaglobin korpuskuler rerata) menurun dan mikrositik dengan erit rosit hiopoktomik (DB), peningkatan (AP) ponsi to pleura (aplastik).

3.     Jumlah retikulosit  : bervariasi misal menurun (AP) meningkat (respon sum-sum tulang terkadang kehilangan darah (hemolisis).

4.     Pewarnaan SDM : Mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengidentifikasi tipe khusus anemia).

5.     LD : Peningkatan kerusakan SDM atau penyakit malignasi

6.     Masa hidup SDM : berguna dalam membedakan diagnosa anemia, misal : pada tipe anemia tertentu, SDM mempunyai waktu hidup lebih pendek,

7.     Tes perapuhan eritrosit : menurun (DB)

8.     SDP : Jumlah sel total sama dengan SDM (deferensial) mungkin meningkat (hemolitik/atau menurun (aplastik)

9.     Jumlah trombosit : menurun (aprastik), meningkat (DB) normal atau tinggi (hemolitik)

10.  Hemoglobin elektro foresis : mengidertifikasi tipe struktur HB.

11.  Bilirubin serum (tidak terkonjungasi) : meningkat (AP Hemolitik)

12.  Folat serum dan vitamin B₁₂ : membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan diferensi masukan/absorbsi.

13.  Besi serum : tak ada (DB), tinggi (hemalitik)

14.  TIBC serum : meningkat (DB)

15.  Feritin serum : menurun (DB)

16.  Masa perdarahan : memanjang (aplastik)

17.  LDH serum : mungkin meningkat (AP)

18.  Tes schilling : penurunan ekstresi vitamin B₁₂ urine (AP)

19.  Gualak : mungkin positif untuk darah pada urine, feces, dan isi gaster, menunjukan perdarahan akut (menit (DB).

20.  Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan PH dan tak adanya asam hidroklorik bebas (AP)

21.  Aspirasi sum sum tulang / pemeriksaan biopsi : Sel mungkin tampak berubah dalam jumlah ukuran dan bentuk membentuk membedakan tipe anemia, misal : peningkatan megaloblas (AP) lemak sum-sum dengan penurunan sel darah (Aplastik).

 

22.  Pemeriksaan endoskopik dan radio grafik : memeriksa sisi perdarahan ; perdarahan GI.

 

Pemeriksaan penunjang menurut Soeparman (1999) adalah :

1.  Anemia aplastik   

Pemeriksaan laboratorium :

a.     Sel darah merah

b.     Laju endapan darah

c.     Faat hemostatik

d.     Sum sum tulang

2.  Anemia hemolitik

Pemeriksaan laboratorium

a.     Peningkatan jumlah retikulasi

b.     Peningkatan kerapuhan sel darah merah

c.     Pemendekan masa hidup eritrosit

d.     Peningkatan belirubin

3.     Anemia megaloblastik

a.     Anemia absorbsi vitamin B₁₂

b.     Endoscopi

4.     Anemia defisiensi zat besi

a.  Morfologi sel darah merah

b.  Jumlah besi dalam serum dan foritin dalam serum berkurang

c.  Hemosiderin sum sum tulang belakang

 

G.   Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan medis

1.     Anemia Mikrositik Hipokrom

a.  Anemia Defisiensi Besi

-    Mengatasi penyebab pendarahan kronik, misalnya pada ankilostomicis diberikan artelmintik yang sesuai.

-    Pemberian preparat Fe :

a)  Fero sulfat 3 x 3,25 mg secara oral dalam keadaan perut kosong dapat dimulai dengan dosis yang rendah dan dinaikkan bertahap pada pasien yang tidak kuat dapat diberikan bersama makanan.

b)  Fero Glukonah 3 x 200 mg secara oral sehabis makan. Bila terdapat intogransi terhadap pemberian praparat Fe oral atau gangguan pencernaan sehingga tidak dapat diberikan oral, dapat diberikan secara parental dengan dosis 250 mg Fe (3 mg/kg BB). Untuk tiap gram % penurun kadar Hb di bawah normal.

c)  Iron Dextran mengandung Fe 50 mg/l, diberikan secara infra muskular mula-mula 50 mg, kemudian 100-250 mg tiap 1-2 hari sampai dosis total sesuai perhitungan dapat pula diberikan intravena, mula-mula 0,5 ml sebagai dosis percobaan. Bila dalam 3-5 menit menimbukan reaksi boleh diberikan 250-500 mg.

b.     Anemia Penyakit Kronik

Terapi terutama ditunjukkan pada penyakit dasarnya. Pada anemia yang mengancam nyawa, dapat diberikan transfusi darah merah seperlunya. Pengobatan dengan suplementasi besi tidak diindikasikan kecuali untuk mengatasi anemia pada artrifis rheomatoid. Pemberian Kobalt dan eritprotein dikatakan dapat memperbaiki anemia pada penyakit kronik.

2.   Anemia Makrositik

a.  Defisiensi Vitamin B12 / Pernisiosa

Pemberian Vitamin B12 1000 mg/hari IM selama 5-7 hari 1 x / buan.

b.  Defisiensi asam folat

Meliputi pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat dilakukan pula dengan pemberian/suplementasi asam folat oral 1 mg / hari.

3.   Anemia karena Perdarahan

a.     Perdarahan Akut

-       Mengatasi perdarahan

-       Mengatasi renjatan dengan transfusi darah atau pemberian cairan perinfus

b.     Perdarahan Kronik

-       Mengoati sebab perdarahan

-       Pemberian preparat Fe

4.     Anemia Hemolitik

Penatalaksanaan anemia hemolitik disesuaikan dengan penyebabnya. Bila karena reaksi toksik imunologik yang dapat doberikan adalah : Kortika steroid (predmison, predmisolon), kalau perlu dilakukan splenektomi apabila keduanya tidak berhasil dapat diberikan obat-obat glostatik, seperti klorobusil dan siklophosfamit.

5.     Anemia Aplastik

Tujuan utama terapi adalah pengobatan yang disesuaikan dengan etiologi dari anemianya.

Berbagai teknik pengobatan dapat dilakukanm seperti :

·       Transfusi darah, sebaiknya diberikan Packed red cell. Bila diperlukan trombosit, berikan darah segar / platet concencrate.

·       Atasi komplikasi (infeksi) dengan antibiotik higiene yang baik perlu untuk mencegah timbulnya infeksi.

·       Kortikostreoid, dosis rendah mungkin bermanfaat pada perdarahan akibat trombositopenia berat.

·       Androgen, seperti pluokrimesteron, testoteron, metandrostenolon dan non drolon. Efek samping yang mungkin terjadi virilisasi, retensi air dan garam, perubahan hati dan amenore.

·       Imunosupresif, seperti siklosporin, globulin antitimosit. Champlin dkk menyarankan penggunaannya pada pasien lebih dari 40 tahun yang tidak dapat menjalani transplantasi sumsum tulang dan pada pasien yang telah mendapat transfusi berulang.

·       Transplantasi sumsum tulang.

  

 

 

 

B.    Fokus Intervensi

1.     Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan seluler yang di perlukan untuk pengiriman oksigen/nutrien ke sel.

Tujuan             : Menunjukan perfusi jaringan perifer adekuat

Kriteria hasil    :  -  Tanda vital stabil

                            -  Membran mukosa urine merah muda

                            -   Pengisian kapiler baik

                            -  Haluran urine baik

Intervensi :

-       Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit.

-       Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi

-       Awasi upaya pernafasan dengan auskultasi bunyi nafas dan selidiki keluhan nyeri dada, palpitasi.

-       Kaji untuk respon melambat, mudah terangsang, agitasi, bingung gangguan memori.

-       Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai indikasi.

-       Kolaborasi :

a.     Awasi pemeriksaan laboratorium, misal Hb / Ht.

b.     Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

2.    Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna / absorbsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan SDM normal.

Tujuan     :  Gangguan nutrisi dapat berkurang/hilang

KH           :  -  Tidak mengalami tanda malnutisi

                    -  Menunjukan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai berat badan ideal.

                    -  BB meningkat.

Intervensi :

-     Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai

-     Timbang berat badan 3 hari / sekali

-     Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering/makan di antara waktu makan.

-     Observasi dan catat kejadian mual/muntah dan gejala lain yang berhubungan.

-     Berikan dan bantu hygiene mulut sesudah dan sebelum makan.

-     Berikan pencuci mulut yang diencerkan bila mukosa-mukosa oral luka.

3.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.

Tujuan gangguan intoleransi aktifitas dapat berkurang/hilang

KH :  -    Melaporkan peningkatan toleransi aktifitas

           -    Pemahaman tentang pembatasan terapeutik yang diperlukan

           -    Menunjukkan penurunan tanda fisiologis infleransi : misal TTV dalam batas normal.

 

Intervensi :

-       Kaji kemampuan pasien untuk melakukan tugas/adalah normal

-       Catat laporan kelelahan/gangguan keseimbangan gaya berjalan kelemahan otot.

-       Awasi TTV selama dan sesudah aktifitas

-       Ubah porsi pasien dan pertahankan untuk pemantau terhadap pasien.

-       Berikan lingkungan tenang, pertahankan tirah baring bila diindikasikan, batasi pengunjung

4.    Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan mobilitas, perubahan sirkulasi dan neorologis, devisit nutrisi.

Tujuan       :  Gangguan integritas kulit teratasi

KH            :  -  Dapat mempertahankan integritas kulit

-    Mengidentifikasikan faktor resiko/perilaku untuk mencegah udara edema

Intervensi :

-       Kaji integral kulit, catat pada perubahan turgor gangguan warna kulit, hangat, lokal eritma, ekskorlasi, dan imobilisasi jaringan dapat menjadi rapuh dan cenderung untuk infeksi.

-       Ubah posisi secara periodik dan pijat permukaan tulang bila pasien tidak bergerak atau ditempat tidur.

-       Anjurkan permukaan kulit kering dan batasi penggunaan sabun

-       Bantu untuk latihan rentang gerak pasif/aktif.

 

5.    Konstipasi berhubungan dengan penurunan masukan diit, perubahan proses pencernaan, efeksamping terapi obat.

Tujuan             :  Konstipasi dapat teratasi

Kriteria hasil    :  -  Menunjukkan pola BAB normal

                            -  Menunjukkan pola hidup yang berubah yang diperlukan sebagai penyebab/faktor pemberat.

Intervensi :

-       Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan jumlah.

-       Auskultasi bunyi usus

-       Awasimasukan dan haluran dengan perhatian khusus pada makanan/cairan.

-       Hindarkan makanan yang mengandung gas

-       Anjurkan makanan-makanan yang berserat

-       Anjurkan dan latih mobilisasi sebatas normal toleransi

6.    Resiko tinggi terhadao cidera berhubungan dengan penurunan produksi SDM, pemerdekan umur cidera.

Kriteria hasil    :  -  Tak mengalami tanda/gejala perdarahan

-   Menunjukan/mempertahankan perbaikan nilai laboratorium.

Intervensi :

-       Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan

-       Observasi takikardia, kulit.membran mukosa pusat, dispnea dan nyeri dada.

-   Rencana aktivitas pasien untuk menghindari kelemahan

-   Evaluasi respon terhadap aktivitas, kemampuan untuk melakukan tugas

-   Bantu sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk istirahat

-   Awasi pemeriksaan laboratorium, SDM, Hb/Ht.

-   Kolaborasi medis : berikan darah segar, SDM kemasan sesuai indikasi, berikan obat sesuai indikasi.

7.    Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pertahanan skunder tifak adekuat, misal : penurunan hemoglobin laukopnia, atau penurunan granulosit (respon inflamasi tertekan).

Tujuan             : Tidak terjadi infeksi

Kriteria hasil    :  -  Dapat mengidentifikasi prilaku untuk mencegah

-   Menurunkan resiko infeksi

-   Meningkatkan penyembuhan luka, bebas drainase perulent atau eritema dan demam.

Intervensi :

-   Tingkatkan cuci tangan yang baik oleh pemberian perawatan dan pasien.

-   Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat

-   Dorong perubahan posisi/ambulasi yang sering

-   Tingkatkan masukan cairan adekuat

-   Pantau/batasi pengunjung

-   Berikan isolaso pada anemia aplastik, bila respon imun sangat terganggu.

-   Berikan antiseptik dan antibiotik.